Anormali interazioni vestibolo-visuali nell’emicrania vestibolare
L’emicrania vestibolare è responsabile della diagnosi del 7% delle patologie neuro-otoriniche e del 9% delle diagnosi nelle cliniche per la cefalea, pertanto è una delle più prevalenti cause di vertigine episodica. In fase acuta, anormalità della propriocezione come percepire il proprio corpo girare sono comuni in questi pazienti. All’esaminazione clinica, il nistagmo può essere presente, suggerendo un grado di coinvolgimento cerebrale, che usualmente si risolve tra un attacco e l’altro. Nel periodo inter-crisi, i pazienti riferiscono disorientamento spaziale in aggiunta a un innalzamento della sensibilità del proprio corpo e visuale. Al momento, la diagnosi di emicrania vestibolare è basata solo sulla clinica, in quanto i test oggettivi delle funzioni vestibolari risultano nella norma.
Nonostante la patofisiologia dell’emicrania vestibolare rimanga largamente sconosciuta, evidenze recenti hanno fornito dei dati preliminari. Questi includono anormale soglia vestibolare al tilt test e anormale interazione corticale tra network visivi e vestibolari. L’evidenza per questo ultimo punto è fornita da studi di neuroimaging, che hanno rivelato alterazioni dell’attività metabolica in aree corticali visive e vestibolari alle immagini di due pazienti durante un episodio acuto di emicrania vestibolare.
Gli autori di questo lavoro, si sono quindi proposti di investigare se la deficitaria interazione visuo-vestibolare porti a una perturbazione della normale funzione vestibolare in questi pazienti.
Per verificare questo, hanno valutato la funzione vestibolare attraverso il riflesso vestibolo-oculare e la soglia di percezione vestibolare durante rotazione prima e dopo prolungata esposizione a stimoli visivi in movimento. Lavori precedenti hanno dimostrato che implementando questo paradigma visuo-motorio è possibile modulare l’eccitabilità della corteccia visiva in individui sani e in pazienti vestibolari e che in questo modo si possano stabilire le interazioni corticali visuo-vestibolari. Pertanto, gli autori hanno previsto che dopo l’esposizione a stimoli visivi in movimento, i pazienti avrebbero mostrato alterazioni vestibolo-oculari e alterata soglia per anormali interazioni visuo-vestibolocorticali.
Sono stati reclutati 15 pazienti affetti da emicrania vestibolare, 15 con emicrania senza vertigine e 15 pazienti con vertigine posizionale benigna (BBPV) e 15 soggetti controllo sani. Tutte le indagini sperimentali sono state effettuate nel periodo intercrisi. Tutti i pazienti avevano un normale audiogramma e funzione vestibolare per assicurare l’assenza di una ipofunzione vestibolare periferica.
Per misurare la soglia vestibolare, i pazienti sono stati fatti sedere su una sedia motorizzata in totale oscurità con rumore bianco inviato attraverso speakers per mascherare indizi uditivi e sottoposti a 6 rotazioni sul piano orizzontale. I pazienti dovevano indicare, attraverso la pressione di due pulsanti (uno per destra e uno per sinistra), quando percepivano l’inizio di un movimento direzione specifico. La soglia vestibolare è stata quindi definita come il tempo intercorso tra l’inizio del movimento della sedia e la pressione del pulsante. Per la soglia del riflesso vestibolo-oculare sono stati registrati i movimenti degli occhi attraverso elettroculografia e definita come il tempo intercorso tra l’inizio del movimento della sedia e il primo battito di nistagmo o una deflessione dalla baseline di movimenti oculari di fase lenta (il primo a insorgere tra i due).
Per gli stimoli visivi in movimento, la sedia era circondata da un cilindro rotante con bande verticali bianche e nere e i pazienti sono stati monitorati per il nistagmo optocinetico.
Ai pazienti sono anche stati somministrati dei questionari quali il Dizziness Handicap Inventory per valutare fattori fisici, funzionali e emotivi associati alle vertigini; il Spielberger Trait and State Anxiety Inventory e il Hospital Anxiety and Depression Scale per valutare i livelli di ansia e tono dell’umore generali e in risposta al trattamento. Ai pazienti affetti da emicrania vestibolare è anche stato somministrato il Motion Sickness Susceptibility Questionnaire, in quanto evidenze passate avevano mostrato in questi pazienti un’aumentata suscettibilità alla cinetosi, che puo’ alterare i valori di soglia vestibolare.
Sia il riflesso vestibolo-oculare che la soglia vestibolare sono state misurate prima (baseline) e dopo 5 minuti di esposizione visiva in movimento, dopo i quali i pazienti sono stati a riposo per un minuto alla luce per evitare influenze optocinetiche dopo il nistagmo. I questionari sono stati completati all’inizio della sessione sperimentale con l’eccezione della parte di stato del Spielberger Trait and State Anxiety Inventory, compilato alla fine.
I pazienti con emicrania vestibolare e BPPV hanno esibito un anormale elevato riflesso e soglia vestibolare alla baseline. Dopo l’esposizione allo stimolo visivo in movimento, il riflesso e le soglie sono ulteriormente aumentate solo nel gruppo di emicrania vestibolare. Inoltre, una esagerata separazione tra le soglie oculari e percettive e’ stato osservato alla baseline nei pazienti con emicrania vestibolare e nei BBPV, questa e’ diventata piu’ marcata solo nei pazienti con emicrania vestibolare dopo l’esposizione a stimoli visivi in movimento. In aggiunta, è stato identificato un grado di disorientamento spaziale solo nei pazienti affetti da emicrania vestibolare, caratterizzati da più frequenti errori nell'individuazione della direzione del movimento.
I pazienti hanno esibito elevata soglia vestiboloculare e percettiva durante rotazioni sul piano orizzontale in accordo con evidenze precedenti. Gli autori hanno proposto che questi cambiamenti di soglia alla baseline possano essere attribuiti alle due seguenti possibilità o a una combinazione di entrambe. In primo luogo, i pazienti con vertigine, spesso riportano vertigine indotta da stimoli visivi all’esposizione quotidiana a stimoli visivi in movimento, suggerendo un deficit delle normali interazioni visuo-vertibolari corticali. Dato che questi pazienti sono ipersensibili a stimoli ambientali visivi, una possibile spiegazione è che questi abbiano un effetto generalizzato e sopprimano la soglia vestibolare. In ogni caso, questo non è supportato dall’evidenza emersa in questo lavoro, in quanto nel gruppo BPPV è stato solamente osservato elevata soglia alla baseline, ma non post-esposizione. Una spiegazione alternativa potrebbe essere data dalla presenza di un ‘rumore’ più grande nei network vestibolococleari corticali in pazienti con vertigine, equivalenti al ‘tinnito vestibolare’, che impattano sui compiti di individuazione di direzione del movimento. Questo compito può essere concettualizzato applicando il modello di Drift Diffusion, che predice il tempo impiegato a formulare un giudizio.
Quando inappropriati ‘rumori sensoriali’, in questo caso la vertigine, vengono aggiunti al processo decisionale, diventa più difficile individuare il segnale in movimento, risultando in un allungamento del tempo impiegato a prendere una decisione riguardo la direzionalità del movimento stesso. In accordo con questo, nell’emicrania vestibolare e nel BPPV, l’individuazione del movimento può essere oscurata da crescenti livelli di ‘rumore’ nei network visuo-vestibolari.
Viene dimostrato che l’esposizione a stimoli visivi in movimento modula la soglia vestibolare solamente nei pazienti affetti. Ricerche precedenti hanno mostrato che prolungati stimoli visivi unidirezionali modulano l’eccitabilità della corteccia visiva, per un aumento della probabilità di elicitare una risposta alla stimolazione magnetica transcranica applicata a livello della corteccia visiva e dell’area visiva temporale media. Questa alterazione dell’eccitabilità nella corteccia visiva può modulare aree vestibolocorticali tramite interazioni visuo-vestibolari corticali, nozione anche ampiamente supportata da dati di neuroimaging nell’emicrania vestibolare.
Questi dati mostrano che durante un episodio acuto di vertigine durante l’emicrania, si ha una riduzione del metabolismo nella corteccia occipitale e un aumento nelle aree vestibolari corticali, evidenziando il significato delle interazioni visuo-vestibolari corticali nell’emicrania vestibolare.
In conclusione, gli autori hanno dimostrato un’alterazione funzionale in questa condizione, in particolare un’alterazione delle interazioni visuo-vestibolo corticali.
Abnormal visuo-vestibular interactions in vestibular migraine: a cross sectional study
Nadja F Bednarczuk, Angela Bonsu, Marta Casanovas Ortega, Anne-Sophie Fluri, John Chan, Heiko Rust, Fabiano de Melo, Mishaal Sharif, Barry M Seemungal, John F Golding, Diego Kaski, Adolfo M Bronstein, Qadeer Arshad
https://academic.oup.com/brain/article/142/3/606/5316319